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Title: Evaluación génica y actividad transcripcional de HIF-1 Alfa y Ppargamma en ventrículo izquierdo de rata durante el embarazo
Authors: Godoy Lugo, José Arquimides
Soñanez Organis, José Guadalupe
Issue Date: 23-May-2016
Publisher: Universidad de Sonora
Abstract: El factor inducido por hipoxia 1 (HIF-1) es un factor de transcripción formado por una subunidad a (HIF-1a) regulada por oxígeno y otra subunidad 13 (HIF-113) que se expresa constitutivamente (Wang y Semenza, 1995). La actividad funcional de HIF-1 está regulada por la subunidad HIF-1a (Huang y col., 1998). HIF-1 tiene un papel importante en la adaptación celular a bajas concentraciones de oxigeno induciendo genes involucrados en el metabolismo celular (Semenza y col., 1994). Por otro lado, el receptor activado-proliferador de peroxisomas gamma (PPARy) pertenece a la familia de receptores nucleares que forman heterodímeros con diferentes moléculas. PPARy se une al Receptor X retinoide a (RXRa) formando un complejo heterodimérico que induce la expresión de genes relacionados con el metabolismo lipídico (Braissant y col., 1996), y la biosíntesis y almacenamiento de triacilgliceroles (Spiegelman, 1998). La hipertrofia cardiaca se caracteriza por el engrosamiento de la pared ventricular del corazón y una reducción en la capacidad de contracción para realizar el bombeo sanguíneo (Chung y Leinwand, 2014) y puede clasificarse en hipertrofia fisiológica o patológica (Chung y Leinwand, 2014). La hipertrofia patológica es ocasionada por una aumento en la presión de sangre y es la respuesta del miocardio a algunas enfermedades (e.g. hipertensión arterial, infartos de miocardio o producto de mutaciones genéticas) (lemitsu y col., 2001; Rohilla y col., 2012; Sagara y col., 2012). Por otro lado, la hipertrofia fisiológica se caracteriza por una sobrecarga en el volumen de sangre, y está presente en respuestas fisiológicas adaptativas que son reversibles (i.e. entrenamiento físico o embarazo) (Eghbali y col., 2005; Shephard, 1996; Willenheimer y col., 1998). Estudios previos en humanos reportan un incremento en la expresión de HIF-1a y PPARy durante hipertrofia patológica, en las que hay un aumento en los mediadores clave de glucólisis y anabolismo de lípidos, generando cambios en el metabolismo normal del corazón (Krishnan y col., 2009). Además, durante el ejercicio en ratones con HIF-1a silenciado se observaron descensos en el flujo glucolítico (Egan y Zierath, 2012). Por otro lado, en condiciones de ejercicio extremo se observó mayor actividad en el núcleo del coactivador de PPAR gamma 1 alfa (PGC-1a) el cual activa a PPARy para la inducción de genes diana (Egan y Zierath 2012). Datos obtenidos en nuestro grupo de trabajo demuestran un aumento en la expresión de genes involucrados en el metabolismo glucolítico y lipídico (Hernández-Palomares, 2015), además de cambios en la actividad enzimática, concentración de sustratos e intermediarios metabólicos relacionados con las rutas antes mencionadas (datos no publicados) durante el embarazo en ventriculo izquierdo de rata. Sin embargo, se desconoce la expresión génica y actividad transcripcional de HIF-1a y PPARy durante hipertrofia cardiaca fisiológica inducida por embarazo, y su proceso reversible el posparto.
Description: Tesis de licenciatura en Químico Biólogo Clínico
URI: http://148.225.114.121/jspui/handle/unison/2040
ISBN: 1736149
Appears in Collections:Tesis de Licenciatura

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