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dc.contributor.authorChiprés Montaño, José Francisco
dc.creatorChiprés Montaño, José Francisco
dc.date.issued2017-03
dc.identifier.isbn1736174
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/20.500.12984/2031-
dc.descriptionTesis de licenciatura en Químico Biólogo Clínico
dc.description.abstractEl corazón es un músculo cardíaco que tiene la función principal es bombear sangre a todo el organismo para mantener la demanda de oxígeno y nutrientes. Está compuesto de una mezcla compleja de células, donde las más predominantes son los miocitos cardíacos (cardiomiocitos) y los fibroblastos. El papel que desempeñan los cardiomiocitos es estructural y funcional ya que son capaces de alterar sus procesos de síntesis y degradación en respuesta a sus cambiantes demandas fisiológicas del corazón, donde las citosinas y quimosinas desempeñan un papel importante en la remodelación cardiaca y fisiológica, principalmente en trastornos patológicos (Berne, 1981 ). Las citosinas son proteínas de bajo peso molecular que juegan un papel importante en la respuesta pro-inflamatoria y anti-inflamatoria. Existen varias familias de citocinas que se clasifican por su función biológica, y las citocinas de la respuesta de celulas T cooperadoras (Th, T helper, de la traducción del inglés) son una de las más importantes. La respuesta Th provee cooperación con células del sistema inmune y células que median la actividad citotóxica, y se dividen en tres tipos de células Th1, Th2 y Th17 (Berger, 2000; Damsker y col., 2010). por su maduración es en el timo y h La inducción de quimosinas, citosinas pro-inflamatorias y otras moléculas relacionadas como interleucina (1L)-113, factor de necrosis tumoral a (TNF-a), factor de crecimiento transformante 13 (TGF-131) y factor nuclear KB (NF-KB) son característicos de trastornos patológicos del corazón (Serra y col., 201 O; Murray y col., 2000; Xia y col., 2009). El incremento de citosinas pro-inflamatorias durante trastornos patológicos está altamente correlacionado con fibrosis, en contraste con corazones de animales ejercitados donde no hay un incremento de citosinas pro-inflamatorias tales como IL-6, TNF-a, TGF-131 y NF-KB, mientras que otros estudios demuestran que citosinas anti-inflamatorias como IL-10 disminuyen. Sin embargo, la expresión génica de citosinas de la respuesta Th1, Th2 y Th17 en ventrículo izquierdo de rata se desconoce. Por lo anterior, este trabajo plantea evaluar la expresión de las citosinas de la respuesta Th1 (TNF-a, TNF-13, IFN-y, IL-113), Th2 (IL-4, IL-6, IL 10) y Th17 (IL-17a) en ventrículo izquierdo de rata por medio de PCR.
dc.description.sponsorshipUniversidad de Sonora. División de las Ciencias e Ingeniería. 2017
dc.formatPDF
dc.languageEspañol
dc.language.isospa
dc.publisherUniversidad de Sonora
dc.rightsopenAccess
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0
dc.subject.classificationBIOLOGÍA Y QUÍMICA
dc.subject.lccRC685.H9 .C45
dc.subject.lcshCorazón
dc.subject.lcshHipertrofia
dc.titleExpresión de las citosinas de la respuesta Th1 (TNF-a, TNF-b, INF-y,IL-1B), Th2 (IL-10) y Th17 (IL-17a) en ventrículo izquierdo de rata
dc.typeTesis de licenciatura
dc.contributor.directorSoñanez Organis, José Guadalupe
dc.identificator2
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