Please use this identifier to cite or link to this item: http://hdl.handle.net/20.500.12984/2040
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dc.contributor.authorGodoy Lugo, José Arquimides
dc.creatorGodoy Lugo, José Arquimides
dc.date.issued2016-05-23
dc.identifier.isbn1736149
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/20.500.12984/2040-
dc.descriptionTesis de licenciatura en Químico Biólogo Clínico
dc.description.abstractEl factor inducido por hipoxia 1 (HIF-1) es un factor de transcripción formado por una subunidad a (HIF-1a) regulada por oxígeno y otra subunidad 13 (HIF-113) que se expresa constitutivamente (Wang y Semenza, 1995). La actividad funcional de HIF-1 está regulada por la subunidad HIF-1a (Huang y col., 1998). HIF-1 tiene un papel importante en la adaptación celular a bajas concentraciones de oxigeno induciendo genes involucrados en el metabolismo celular (Semenza y col., 1994). Por otro lado, el receptor activado-proliferador de peroxisomas gamma (PPARy) pertenece a la familia de receptores nucleares que forman heterodímeros con diferentes moléculas. PPARy se une al Receptor X retinoide a (RXRa) formando un complejo heterodimérico que induce la expresión de genes relacionados con el metabolismo lipídico (Braissant y col., 1996), y la biosíntesis y almacenamiento de triacilgliceroles (Spiegelman, 1998). La hipertrofia cardiaca se caracteriza por el engrosamiento de la pared ventricular del corazón y una reducción en la capacidad de contracción para realizar el bombeo sanguíneo (Chung y Leinwand, 2014) y puede clasificarse en hipertrofia fisiológica o patológica (Chung y Leinwand, 2014). La hipertrofia patológica es ocasionada por una aumento en la presión de sangre y es la respuesta del miocardio a algunas enfermedades (e.g. hipertensión arterial, infartos de miocardio o producto de mutaciones genéticas) (lemitsu y col., 2001; Rohilla y col., 2012; Sagara y col., 2012). Por otro lado, la hipertrofia fisiológica se caracteriza por una sobrecarga en el volumen de sangre, y está presente en respuestas fisiológicas adaptativas que son reversibles (i.e. entrenamiento físico o embarazo) (Eghbali y col., 2005; Shephard, 1996; Willenheimer y col., 1998). Estudios previos en humanos reportan un incremento en la expresión de HIF-1a y PPARy durante hipertrofia patológica, en las que hay un aumento en los mediadores clave de glucólisis y anabolismo de lípidos, generando cambios en el metabolismo normal del corazón (Krishnan y col., 2009). Además, durante el ejercicio en ratones con HIF-1a silenciado se observaron descensos en el flujo glucolítico (Egan y Zierath, 2012). Por otro lado, en condiciones de ejercicio extremo se observó mayor actividad en el núcleo del coactivador de PPAR gamma 1 alfa (PGC-1a) el cual activa a PPARy para la inducción de genes diana (Egan y Zierath 2012). Datos obtenidos en nuestro grupo de trabajo demuestran un aumento en la expresión de genes involucrados en el metabolismo glucolítico y lipídico (Hernández-Palomares, 2015), además de cambios en la actividad enzimática, concentración de sustratos e intermediarios metabólicos relacionados con las rutas antes mencionadas (datos no publicados) durante el embarazo en ventriculo izquierdo de rata. Sin embargo, se desconoce la expresión génica y actividad transcripcional de HIF-1a y PPARy durante hipertrofia cardiaca fisiológica inducida por embarazo, y su proceso reversible el posparto.
dc.description.sponsorshipUniversidad de Sonora. División de las Ciencias e Ingeniería. 2016
dc.formatPDF
dc.languageEspañol
dc.language.isospa
dc.publisherUniversidad de Sonora
dc.rightsopenAccess
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0
dc.subject.classificationBIOLOGÍA Y QUÍMICA
dc.subject.lccRC685.H9 .G63
dc.subject.lcshCorazón
dc.subject.lcshHipertrofia
dc.titleEvaluación génica y actividad transcripcional de HIF-1 Alfa y Ppargamma en ventrículo izquierdo de rata durante el embarazo
dc.typeTesis de licenciatura
dc.contributor.directorSoñanez Organis, José Guadalupe
dc.identificator2
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