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dc.contributor.authorRAMOS VEGA, ABEL ANTONIO
dc.creatorRAMOS VEGA, ABEL ANTONIO
dc.date.issued2014-07
dc.identifier.isbn1736091
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/20.500.12984/2512-
dc.descriptionTesis de licenciatura en Químico Biólogo Clínico
dc.description.abstractLa hipertrofia cardiaca es un cambio morfológico en tamaño y peso que sufre el corazón en respuesta a un estímulo fisiológico o patológico. Los factores desencadenantes pueden ser hemodinámicos (tales como una sobrecarga de volumen o presión), activaciones neurohormonales y liberación de factores tales como la endotelina, adrenalina, noradrenalina, insulina, entre otros (Mihl y cols., 2008). El remodelamiento cardiaco suele asociarse con enfermedades y con fallas en las funciones del corazón. En contraposición con estas ideas, el remodelamiento que ocurre en el corazón de los atletas es una respuesta adaptativa, fisiológica y, a diferencia del desarrollado en condiciones de enfermedad, es reversible. El ejercicio en modelos de animales ejerce beneficios directos a la salud del corazón. Esto por la atenuación del proceso de remodelamiento ventricular izquierdo patológico, caracterizado por la hipertrofia cardiaca y fibrosis. Además, el la actividad física incrementa la capacidad oxidativa del miocardio y promueve la supervivencia del miocito (Owen y cols., 2009). BDNF, la neurotrofina más abundante en el cerebro, regula la supervivencia celular, neurogénesis y neuroplasticidad. Deficiencias en la expresión de BDNF se asocian a múltiples padecimientos neurológicos y, según datos recientes, tambiéna patologías cardiacas. Por ejemplo, la depresión está asociada con una reducción en la expresión hipocampal de BDNF, sin embargo, esta reducción en los niveles de la neurotrofina se ven aumentados con la actividad física (Adlard & Cotman, 2004). Una función que Je da el papel de cardioprotector a BDNF es la capacidad de promover la migración de células endoteliales en el corazón por la vía Pl3K/AKT/Mtor (conocida por su capacidad de inducir una respuesta hipertrófica en el miocito cardiaco), para favorecer la angiogénesis después de un infarto al miocardio. Confirmando está que BDNF juega un rol importante en el desarrollo de los vasos sanguíneos del corazón, protección cardiaca y la angiogénesis. Como mencionamos anteriormente, la angiogénesis es vital para detener el progreso de la falla cardiaca (Cao y cols., 2012).
dc.description.sponsorshipUniversidad de Sonora. División de las Ciencias e Ingeniería. 2014
dc.formatPDF
dc.languageEspañol
dc.language.isospa
dc.publisherUniversidad de Sonora
dc.rightsopenAccess
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0
dc.subject.classificationBIOLOGÍA Y QUÍMICA
dc.subject.lccRC685.H9 .R34
dc.subject.lcshCorazón
dc.subject.lcshHipertrofia
dc.titleParticipación del factor neurotrófico derivado del cerebro, por la activación de la vía Pi3k/Akt, en el desarrollo de hipertrofia cardiaca fisiológica inducida por ejercicio
dc.typeTesis de licenciatura
dc.contributor.directorLIMÓN MIRANDA, SARAÍ
dc.identificator2
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