Análisis de la expresión del mRNA y niveles solubles del TNF-alpha y MIF en artritis psoriásica

Abstract

La artritis psoriásica (AP) es una enfennedad autoinmune, crónica, asociada con psoriasis. Se caracteriza por producir lesiones dérmicas hiperproliferativas con paraqueratosis, lesiones ungueales e inflamación articular. Entre algunas de las citocinas que tienen un papel importante en el desarrollo y progresión de la AP, están el factor de necrosis tumoral (TNF-a) y el factor inhibidor de la migración de macrófagos (MIF). El Factor de Necrosis Tumoral (TNF-a), es una citocina pleiotrópica y proinflamatoria, la cual es secretada principalmente por células del sistema inmunológico, como monocitos, macrófagos, neutrófilos, células NK y linfocitos T CD4+. Otras células pueden producirlo como respuesta a un estímulo, tales como astrocitos, microglía, miocitos y fibroblastos. Por su parte el Factor lnhibidor de la Migración de Macrófagos (MIF) es una citocina secretada por células T activadas y macrófagos. Su función se asocia primordialmente con la contra-regulación de la acción inmunosupresora de los glucocorticoides, activación de macrófagos, inducción de fagocitosis. Así mismo, promueve la secreción de TNF-a, IL-113, IL-6 entre otras citocinas. Debido a lo anterior, el presente trabajo de investigación se enfocó en el análisis de la expresión del mRNA de TNFA y MIF con los niveles solubles de TNF-a y MIF (sTNF-a y sMIF) en pacientes con AP y sujetos control (Se). Para la detenninación de la expresión relativa se utilizó la técnica de qPeR en tiempo real y para los niveles solubles el método de ELISA. En el análisis de resultados se observó que TNFA incrementó su expresión 138.16 veces con respecto a los niveles de expresión de este gen en los sé, mientras que los niveles de mRNA de MIF, en se se mostraron elevados 0.14 veces con respecto a 1os pacientes con AP. Así mismo, los niveles de sTNF.a y sMIF en individuos con AP fueron de 24.61 pg/ml (20.82-28.94) y de 7.71 ng/ml (6.55-:9.41), respectivamente. En este trabajo solo los niveles de expresión de TNFA mostraron una diferencia marginal (p= 0.05) con respecto al mismo ensayo en SC. En este trabajo se observó un aumento de la expresión de TNFA en concordancia con la cuantificación por ELISA de los niveles solubles en pacientes con AP. Sin embargo, el comportamiento para MIF fue distinto, debido a que 1a expresión en SC fue mayor que en pacientes con AP. Estos datos sugieren que TNF-a tiene un papel preponderante en AP, y se requieren estudios longitudinales para evaluar la participación de MIF en AP.