Expresión de metaloproteinasas de la matriz y su inhibidor tisular en hipertrofia cardíaca durante la preñez y el posparto

Abstract

A nivel mundial y en México las enfermedades cardíacas representan una de las principales causas de muerte en el ser humano. La hipertrofia cardíaca y la fibrosis intersticial son determinantes en la morbilidad y mortalidad por enfermedades cardíacas. Existen investigaciones para conocer los mecanismos moleculares implicados en las alteraciones cardíacas, principalmente en modelos experimentales patológicos, y poca tención se ha presentado a fenómenos como la hipertrofia cardíaca función que se manifiesta en el embarazo y es reversible en el posparto, sin embargo no se han identificado los factores prohipertróficos ni los mecanismos asociados a la disfunción cardíaca presente en el posparto. Estudios preliminares nuestros muestran un aumento en el contenido de colágena de la matriz extracelular en el corazón durante la preñez, que disminuye en el posparto. Estas evidencias nos despertaron el interés por explorar la participación que tiene el sistema de las metaloproteinasas (MMPs) y sus inhibidores endógenos (TIMPs), en la hipertrofia cardiaca inducida por la preñez y su papel en el posparto de rata. Usando metodologías como PCR en tiempo real, ELISA y Western blot, encontramos que el ventrículo izquierdo aumenta la expresión de TIMP-1 durante la preñez, y disminuye la concentración de MMP1, así como disminuye la expresión de MMP-2 y MMP-9. Al analizar las colágenas más importantes de la matriz extracelular, se centró que la colágena tipo I disminuye en el ventrículo izquierdo en la preñez, y la colágena tipo III aumenta su expresión. En general, los datos obtenidos en esta investigación hacen sugerir que TMP-1 inhibe MMP-1, MMP-2 y MMP-9, modulando la expresión diferencial, de colágenas tipo I y III en la matriz extracelular en hipertrofia cardíaca inducida durante la preñez de rata.